Фармакодинамика

Тъй като поликозанол упражнява основния си ефект върху LDL-C, вероятния механизъм на действие е посредством инхибиране на синтеза на холестерол или повишен катаболизъм на LDL. В култивирани човешки фибробласти поликозанол намалява C-белязаното включване на ацетат в холестерола, докато включването на C-белязан мевалонат не се повлиява, което предполага инхибиране на синтеза на холестерол in vitro на етап преди образуването на мевалонат. Свързването, абсорбирането, задържането и разграждането на LDL са потенцирани при концентрации, които не намаляват значимо синтеза на холестерол. Освен това скоростта на извеждане на I-белязани LDL от кръвта и LDL-свързващият капацитет на черния дроб се увеличават, което предполага, че предизвиканото от поликозанол намаление на LDL-C поне отчасти е свързано с повишена рецепторно медиирана абсорбция и ретенция в черния дроб.

От споменатите проучвания не става ясен точният механизъм, водещ до намаление на LDL, но роля в това отношение могат да имат инхибирането на синтеза на холестерол, повишената абсорбция с последваща ретенция на LDL в черния дроб и ускорените катаболитни процеси с участието на серумни LDL.

Приема се, че ефектите се дължат най-вече на основната му съставка – октакозанол, но в някои експериментални модели действието на специфичната смес от алифатни алкохоли в поликозанол е малко по-изразено от самостоятелното действие на октакозанол. Въз основа на данните, че окисление на мастните алкохоли може да се постигне в клетъчни култури и в чревната лигавица чрез обратимия цикъл на мастните алкохоли и че в чернодробните пероксизоми на плъхове се наблюдава окислително скъсяване на веригите на мастните киселини с много дълги вериги (VLCFA) се предполага, че предизвиканите от поликозанол промени в чернодробната обмяна на холестерола може да са причинени също така от VLCFA и от вторични метаболити със скъсени вериги.